記者朱小介/綜合報導
衛福部統計，我國每年約一萬人罹肝癌，七千六百人死於肝癌，是癌症死亡率第二名。台師大生命科學系教授王麗婷與高醫大醫學研究所教授許世賢共同研究發現，轉錄因子ＩＳＸ會與致癌基因ＴＷＩＳＴ1結合，並進一步增加肝癌ＣＤ47訊號，讓巨噬細胞無法吞噬癌細胞，躲避免疫系統追殺。該研究日前登上國際期刊「實驗血液學與腫瘤學」。
王麗婷說，轉錄因子ＩＳＸ會驅動發炎反應與免疫失調，讓肝炎轉化為肝癌，ＩＳＸ又會與ＴＷＩＳＴ1結合促進癌化過程，並活化ＣＤ47基因，ＣＤ47會向免疫細胞釋出「別吃我」的訊號，導致巨噬細胞無法正常吞噬癌細胞，形成免疫脫逃。
研究團隊發現，ＩＳＸ與ＴＷＩＳＴ1結合改變周遭免疫系統行為，使環境從攻擊狀態轉為保護狀態；且ＩＳＸ也會讓巨噬細胞轉變為支持腫瘤生長的Ｍ2型態。
王麗婷談到，研究團隊觀察六二五位肝癌患者組織檢體發現，ＩＳＸ和ＣＤ47會一同表現於腫瘤上，當兩者呈高度表現時，患者術後存活率及預後狀況都比較差。但當團隊把實驗小鼠肝臟中的ＩＳＸ剔除後，則發現腫瘤生長率下降，與腫瘤相關的巨噬細胞也相對減少。
許世賢說，肝癌常使用ＰＤＬ1免疫療法，ＣＤ47基因則被視為下一個具備免疫治療開發潛力的基因，未來研究能再了解ＣＤ47作用、調控，希望以此完善免疫療法。
王麗婷指出，該研究發現ＩＳＸ與ＣＤ47路徑，未來若能結合ＣＤ47相關抑制策略，有望提升免疫治療反應率；除了優化免疫療法，也有望發展為預後標記，於切除腫瘤後檢測ＣＤ47、ＩＳＸ相關表現，及早預測復發風險與存活率，進而落實個人化醫療。（圖片/新聞來源：聯合報/工研院/產業科技國際策略發展所）
